ADHS und Ritalin

Kritische Anmerkungen

Als Hirnforscher habe ich mich mehr als 20 Jahre intensiv mit dem Einfluss früher Entwicklungsbedingungen auf die Ausreifung einzelner Transmittersysteme (auch des dopaminergen Systems) und neuronaler Verschaltungsmuster im Gehirn befasst. Auf diesem Gebiet sind in den letzten zehn Jahren entscheidende, neue Erkenntnisse gewonnen worden, insbesondere über die Bedeutung sicherer emotionaler Bindungen, über die Auswirkungen von Angst und Stress, über die strukturelle Verankerung früher Erfahrungen sowie über die Ausformung und die Funktion monoaminerger Systeme.

Im Licht dieser neuen Erkenntnisse erscheinen die bisher vertretenen Auffassungen über die neurobiologischen Ursachen von ADHS, über die akuten Wirkungen und die langfristigen Folgen der psychopharmakologischen Behandlung von "ADHS-Kindern" mit Methylphenidat als veraltete und mit dem gegenwärtigen Erkenntnisstand nicht vereinbare Modellvorstellungen.

Das alte Modell macht für die ADHD-Symptomatik ein genetisch bedingtes "Dopamindefizit" (unzureichende Ausbildung oder Aktivität des dopaminergen Systems) verantwortlich.

Methylphenidat (Ritalin) stimuliert die Dopaminfreisetzung.

Durch diese "Normalisierung" der Aktivität des dopaminergen Systems kommt es bei der Mehrzahl der betroffenen Kinder auch zu einer Besserung der Symptomatik (verbesserte Impulskontrolle und Aufmerksamkeit, verminderte Unruhe, besser kontrollierbare Aktivität). Diese bisher zugrundegelegten Vorstellungen müssen meiner Ansicht nach durch ein anderes, besser mit dem inzwischen erreichten Erkenntnisstand vereinbares Modell ersetzt werden.

Dieses Modell unterscheidet sich von dem alten Modell in folgenden Kernpunkten:

Es gibt Kinder, die aus unterschiedlichen Gründen und z.T. schon unmittelbar nach der Geburt besonders empfindlich sind und auf Störungen ihres inneren Gleichgewichtes besonders intensiv reagieren (unruhige, reizoffene, schwer zu beruhigende Kinder).

Durch die überdurchschnittlich häufige Stimulation ihres antriebssteuernden dopaminergen Systems kommt es bei diesen Kindern zu einer Stimulation des Wachstums dieses Systems. Es wird dadurch stärker und intensiver ausgebildet, als das normalerweise der Fall ist (dopaminerge Hyperinnervation).

Die Ausformung komplexer neuronaler Verschaltungen insbesondere im Frontalhirn wird durch die "Überstimulation" und die damit einhergehende vermehrte Dopaminausschüttung behindert ("Frontalhirndefizit").

Das daraus resultierende Nutzungsmuster (unzureichende Aufmerksamkeitsfokussierung, mangelnde Impulskontrolle, Hyperaktivität) wird durch ungünstige weitere Entwicklungsbedingungen stabilisiert (frühe Bindungsstörungen, mangelnde Selbstwirksamkeitserfahrungen, Überforderung, Angst, Stress, psychosoziale Konflikte etc.). Dadurch kommt es zu weiteren, sekundären Veränderungen der Hirnreifung (nutzungsabhängige Plastizität).

Methylphenidat hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und erzeugt einen kontinuierlichen "Ausfluss" des in den dopaminergen Nervenenden gespeicherten Dopamins. Die Folge ist eine "Selbsthemmung" jeder Weiteren Dopaminfreisetzung durch neue, eintreffende Reize (Aktivierung von Autorezeptoren an den dopaminergen Präsynapsen). Die Stimulation dieses Systems durch neuartige, aufregende Reize bleibt nun "ohne Effekt" (durch neue Stimuli ist keine verstärkte Dopaminausschüttung mehr auslösbar). Das Kind kann sich besser konzentrieren, ist weniger durch äußere Reize ablenkbar und durch innere Impulse "angetrieben"). Im Frontalhirn können neue Nutzungsmuster ausgebildet und stabilisiert werden.

Wie Tierversuche gezeigt haben, wird durch die Methylphenidatbehandlung während der Phase der Hirnentwicklung (vor der Pubertät) die weitere Ausreifung und Ausformung der dopaminergen Innervation unterdrückt. Wenn Kinder ein zu stark ausgebildetes dopaminerges System besitzen, würde es auf diese Weise "zurückgestutzt". Bei Kindern mit einem normal entwickelten dopaminergen System jedoch, würde eine unzureichende weitere Ausformung dieses Systems erzeugt. Als Spätfolge dieses Defizits kann es zu einer erhöhten Gefahr der Ausbildung eines Parkinson-Syndroms im höheren Lebensalter kommen.

Auf der Grundlage dieses Modells lassen sich folgende Schlussfolgerungen ableiten:

Durch Früherkennung besonders gefährdeter Kinder und die Einleitung geeigneter präventiver Maßnahmen muß sich die Ausbildung einer ADHS-Symptomatik verhindern lassen.

Die Verabreichung von Methylphenidat ist eine sorgfältig abzuwägende Notlösung, die erst dann eingesetzt werden sollte, wenn alle anderen Therapieansätze ausgeschöpft und unwirksam geblieben sind. Das Medikament sollte auch nur dann verordnet werden, wenn mit ausreichender Sicherheit von einer überstarken Ausformung des dopaminergen Systems im Gehirn dieser Kinder ausgegangen werden kann.